帕金森氏症(PD) - RitumBio｜智慧醫療的創新夥伴

認識帕金森氏症
(Parkinson’s Disease, PD)
帕金森氏症是一種常見的神經退化性疾病，主要影響運動功能。
了解更多
發病前兆
在典型的運動症狀出現前，患者可能已經有一些非運動性症狀，包括：

嗅覺減退
無法正確辨識氣味。
便秘
腸道蠕動減慢，可能與自主神經系統功能異常有關。
睡眠障礙
快速眼動（REM）睡眠行為異常，例如做夢時出現劇烈動作。
憂鬱或焦慮
與多巴胺、血清素系統失衡有關。
輕微運動異常
例如書寫變小（小寫症 micrographia）、手指靈活度下降。
帕金森氏症症狀
當多巴胺神經元進一步退化後，運動症狀才會出現，例如：

靜止性震顫（Resting tremor）
手部或下顎在靜止時出現顫抖。
動作遲緩（Bradykinesia)
動作變得緩慢，行動上變得困難。
肌肉僵直（Rigidity)
肌肉緊繃，關節活動受限。
姿勢不穩（Postural instability）
容易跌倒，平衡感變差。
帕金森氏症的發病原因
帕金森氏症的主要病理變化是中腦黑質多巴胺神經元退化，進而影響紋狀體（Striatum）的功能。具體發病機制如下：

黑質細胞（Substantia nigra）退化
→ 影響多巴胺的分泌
多巴胺（Dopamine）含量下降
→ 影響運動控制
多巴胺轉運體（Dopamine transporter）減少或消失
→ 多巴胺的傳遞效率降低
中樞多巴胺神經退化
→ 影響運動協調，導致運動功能障礙
紋狀體（Striatum，包括尾核 caudate nucleus 和殼核 putamen）功能受損
→ 逐漸喪失行動能力
帕金森氏症治療
帕金森氏症目前無法治癒，但透過藥物、手術治療、復健與生活調整，可以改善症狀，提高患者的生活品質。

藥物治療（主要補充多巴胺）
帕金森氏症的核心病理是多巴胺（Dopamine）缺乏，因此大部分藥物治療的目標是補充多巴胺或模擬多巴胺的作用。
例如:金剛烷胺（Amantadine）。
手術治療（適用於藥物效果變差的患者）
當藥物治療效果下降，或患者出現嚴重異動症時，可以考慮手術治療。
復健與生活調整
除了藥物和手術，適當的復健與飲食等生活方式調整能幫助患者維持活動能力。
未來治療發展（研究中）
目前有許多有關治療帕金森氏症的研究，例如:幹細胞治療、基因療法...。

主頁

文章

聯系我們

認識帕金森氏症

(Parkinson’s Disease, PD)

發病前兆

在典型的運動症狀出現前，患者可能已經有一些非運動性症狀，包括：

嗅覺減退

無法正確辨識氣味。

便秘

腸道蠕動減慢，可能與自主神經系統功能異常有關。

睡眠障礙

快速眼動（REM）睡眠行為異常，例如做夢時出現劇烈動作。

憂鬱或焦慮

與多巴胺、血清素系統失衡有關。

輕微運動異常

例如書寫變小（小寫症 micrographia）、手指靈活度下降。

帕金森氏症症狀

當多巴胺神經元進一步退化後，運動症狀才會出現，例如：

靜止性震顫（Resting tremor）

手部或下顎在靜止時出現顫抖。

動作遲緩（Bradykinesia)

動作變得緩慢，行動上變得困難。

肌肉僵直（Rigidity)

肌肉緊繃，關節活動受限。

姿勢不穩（Postural instability）

容易跌倒，平衡感變差。

帕金森氏症的發病原因

帕金森氏症的主要病理變化是中腦黑質多巴胺神經元退化，進而影響紋狀體（Striatum）的功能。具體發病機制如下：

黑質細胞（Substantia nigra）退化

→ 影響多巴胺的分泌

多巴胺（Dopamine）含量下降

→ 影響運動控制

多巴胺轉運體（Dopamine transporter）減少或消失

→ 多巴胺的傳遞效率降低

中樞多巴胺神經退化

→ 影響運動協調，導致運動功能障礙

紋狀體（Striatum，包括尾核 caudate nucleus 和殼核 putamen）功能受損

→ 逐漸喪失行動能力

帕金森氏症治療

帕金森氏症目前無法治癒，但透過藥物、手術治療、復健與生活調整，可以改善症狀，提高患者的生活品質。

藥物治療（主要補充多巴胺）

帕金森氏症的核心病理是多巴胺（Dopamine）缺乏，因此大部分藥物治療的目標是補充多巴胺或模擬多巴胺的作用。

例如:金剛烷胺（Amantadine）。

手術治療（適用於藥物效果變差的患者）

當藥物治療效果下降，或患者出現嚴重異動症時，可以考慮手術治療。

復健與生活調整

除了藥物和手術，適當的復健與飲食等生活方式調整能幫助患者維持活動能力。

未來治療發展（研究中）

目前有許多有關治療帕金森氏症的研究，例如:幹細胞治療、基因療法...。